سیستم بینایی ما پیچیده است و گیرنده‌های نوری را شامل می‌شود که نور ورودی را دریافت می‌کند و حداقل سه نوع نورون بین این گیرنده‌ها و مغز قرار دارد. وقتی ورودی بینایی به مغز می‌رسد، با چندین منطقه‌ی اختصاصی تفسیر می‌شود که صحنه‌ای را با استفاده از قطعات کوچک اشکال و حرکت می‌سازند. نتیجه‌ی این پردازش ممکن است در‌ادامه به‌وسیله‌ی مناطقی از مغز تفسیر شود که اعمالی مانند خواندن یا تشخیص چهره را انجام می‌دهند.

با تمام این پیچیدگی‌ها، مسیرهای زیادی ممکن است دچار اشکال شود؛ بنابراین، اگر بخواهیم برای حل مشکلات بینایی تلاش کنیم، احتمالا به راه‌حل‌های متعددی نیاز داریم. خوشبختانه این هفته نتایج دو رویکرد بسیار متفاوت برای حل مشکلات بینایی در حیوانات آزمایشی منتشر شد. گروهی از پژوهشگران برای تصحیح مشکلات موجود در انتقال اطلاعات میان چشم و مغز بیولوژی را دست‌کاری کردند؛ درحالی‌که گروه دیگر از الکترونیک برای رفع نیاز به چشم بهره بردند.

یکی از پیشرفت‌های جالب در زمینه‌ی ترمیم بافت پی‌بردن به این مسئله بوده است که می‌توانیم با فعال‌کردن چهار ژن خاص، بسیاری از انواع سلول‌ها را به سلول‌های بنیادی تبدیل کنیم. متأسفانه فعال‌سازی گسترده‌ی ژن‌های مذکور در موش‌ها موجب مرگ می‌شود؛ زیرا این ژن‌ها موجب از‌بین‌رفتن هویت طبیعی سلول و تقسیم کنترل‌نشده سلول می‌شود. گروهی از پژوهشگران در آمریکا حدس زدند که بسیاری از این مشکلات ناشی از یکی از آن چهار ژن موسوم به MYC است؛ بنابراین، روی سه ژن دیگر تمرکز کردند.

اولین آزمایش نشان داد که فعال‌سازی این سه ژن در سلول‌های موش‌های پیر بدون از‌دست‌دادن عملکرد طبیعی سلول موجب بازیابی ویژگی‌هایی شد که در سلول‌های جوان‌تر دیده می‌شود. از‌این‌رو، پژوهشگران روی هدف واقعی خود، یعنی چشم تمرکز کردند. آن‌ها به‌طورخاص روی جمعیتی از سلول‌ها متمرکز شدند که پشت شبکیه را به مغز متصل می‌کنند و سلول‌های گانگلیونی شبکیه نام دارند. نقص این سلول‌ها که در بیماری‌هایی مانند گلوکوم رخ می‌دهد، به کاهش پیشرونده‌ی بینایی منجر می‌شود.

هنگام تولد موش‌ها، سلول‌ها در‌صورت‌قطع شدن اتصالات می‌توانند اتصالات جدیدی میان چشم و مغز ایجاد کنند؛ اما این توانایی به‌سرعت از بین می‌رود؛ بنابراین، پژوهشگران به عصب بینایی آسیب زدند و سپس سه ژن سلول بنیادی را در سلول‌های گانگلیونی شبکیه فعال کردند. با فعال‌شدن ژن‌ها، حتی در موش‌های بالغ این اتصالات بازسازی شد. وقتی آن‌ها وضعیتی مانند گلوکوم در موش‌ها ایجاد کردند، همین نتیجه به‌دست آمد. آزمایش‌های بینایی نشان می‌داد که تقریبا نیمی از حدت بینایی از‌دست‌رفته با این درمان ژنی بازیابی شده بود. همین مسئله در کاهش حدت بینایی صادق بود که همراه‌با افزایش سن پیش می‌آید و با مقایسه‌ی موش‌های سه‌ماهه با موش‌های حدودا یک ساله تأیید شد.

همه‌ی این‌ها بدون رشد سلول‌های جدید اتفاق افتاد. به‌نظر می‌رسید سلول‌های موجود بتوانند قسمت‌های آسیب‌دیده‌ی (آکسون‌ها) تشکیل‌دهنده‌ی عصب بینایی را ترمیم یا جایگزین کنند. پژوهشگران در‌ادامه نشان دادند که این ترمیم به تغییراتی بستگی دارد که در متیلاسیون DNA رخ می‌دهد و می‌تواند فعالیت ژن‌های بسیاری را تغییر دهد.

مطالعه‌ی دوم را چهار پژوهشگر اروپایی انجام داده و روی رویدادهایی تمرکز کرده‌اند که کاملا پایین‌دست چشم قرار دارند. وقتی سیگنال‌ها به مغز می‌رسد، ابتدا با منطقه‌ای از مغز تفسیر می‌شوند که مسیردهی فیزیکی یک‌به‌یکی با شبکیه دارد. به‌عبارت‌دیگر، هندسه‌ی نورون‌های موجود در بخشی از مغز که سیگنال‌ها را از شبکیه دریافت می‌کند، بازتابگر طرح خود شبکیه است. پژوهشگران از این تناظر و قدری الکترونیک استفاده می‌کنند تا سیستم بینایی را بدون درگیری با چشم فعال کنند. آن‌ها برای ایجاد ارتباط با نورون‌ها در این ناحیه از مغز از مجموعه‌ای از الکترودها استفاده می‌کنند که آرایه‌ی یوتا نامیده می‌شود.

تعداد الکترودهای آرایه‌ی یوتا خیلی زیاد نیست و مثلا درمقایسه‌با سخت‌افزار نورالینک ایلان ماسک تعداد بسیار کمتری الکترود دارد؛ اما ازآنجا‌که آزمایش روی حیوانات آزمایشگاهی انجام می‌شود، پژوهشگران به‌سادگی مجموعه‌ای از آرایه‌های یوتا را در نخستی‌ها می‌کارند. کاشت ۱۶ الکترود جداگانه در مغز چیزی نیست که در انسان پذیرفتنی باشد؛ اما کاری را انجام می‌دهد که ازنظر پژوهشی نیاز است.

پژوهشگران از این ایمپلنت‌ها استفاده می‌کنند تا نه‌تنها به مناطقی متصل شوند که سیگنال‌های بینایی به مغز می‌رسد و اولین‌بار تفسیر می‌شود؛ بلکه با مناطقی از مغز نیز اتصال ایجاد ‌کنند که آن تفسیرها را پردازش می‌کند. این امر کمک می‌کند مقدار مناسب جریان را برای تزریق به مغز تعیین کنند تا بتوانند بدون اعمال جریان بیش‌ازحد، قطعه‌ی کوچکی از میدان بینایی را تحریک کنند. این تزریق‌های کوچک موجب ایجاد فسفن‌هایی می‌شود که به‌صورت نقاط نورانی درک می‌شود. به‌دلیل هندسه‌ی این منطقه از مغز، پژوهشگران می‌توانند محلی را کنترل کنند که نقاط نورانی در میدان بینایی ظاهر می‌شود.

به‌طورکلی، رویکرد توضیح‌داده‌شده نیز نتیجه‌بخش بود. نخستی‌ها معمولا چشم خود را سمت جایی حرکت می‌دادند که به‌عنوان منشأ نور درک کرده‌ بودند‌؛ حتی اگر واقعا چیزی در آن محل رخ نداده بود که روی چشمشان ثبت شود. همچنین، میمون‌ها آموزش دیدند تا تشخیص دهند آیا دو نقطه به‌صورت عمودی یا افقی قرار دارند و وقتی نقطه‌ها فسفن‌های تولیدشده‌‌ی الکترودها بودند، موفق شدند این کار را انجام دهند‌. البته عملکرد آن‌ها به‌اندازه‌ی زمانی‌ مطلوب نبود که نقاط فیزیکی به آن‌ها نشان داده می‌شود؛ اما درمقایسه‌با حالت تصادفی بهتر عمل می‌کردند.

میمون‌ها آموزش دیدند تا حروف را تشخیص دهند و این کار را حتی زمانی انجام می‌دادند ‌که حروف به‌وسیله‌ی ردیفی از تزریق‌های جریان ایجاد می‌شد.‌ به‌عبارت‌دیگر، میمون‌ها می‌توانستند الگویی از فسفن‌ها را به‌عنوان تصویری از یک حرف تشخیص دهند. در این قسمت از آزمایش نیز، عملکرد آن‌ها مانند حروف واقعی موفق نبود؛ اما کاملا بهتر از حالت تصادفی بود.

باید دانست هر دو پژوهش ذکرشده فقط تلاش‌های ابتدایی برای کشف چیزی است که با استفاده از حیوانات آزمایشگاهی ممکن می‌شود. ما با درمان‌های انسانی فاصله‌ی زیادی داریم. در این گونه آزمایش‌ها، تفسیر این مسئله دشوار است که با استفاده از هر روش چه مقدار تغییر در بینایی ایجاد کرده‌ایم؛ زیرا نمی‌توانیم از حیوانات آزمایشگاهی بپرسم که چه چیزی می‌بینند و مجبوریم روی آزمایش‌های غیرمستقیم درباره‌ی توانایی‌های بینایی آن‌ها تکیه کنیم. علاوه‌بر‌این، مسائل ایمنی بالقوه‌ی زیادی به‌ویژه برای مواردی شامل تغییر فعالیت ژن‌های انسان وجود دارد که باید به آن‌ها پرداخته شود.